摘要:目的 探讨神经内镜治疗高血压基底节区出血的手术方法及手术适应症。方法 回顾性分析单纯神经内镜下微创治疗32例高血压脑基底节区出血的临床资料。结果 术后24小时行头颅CT检查血肿清除率93.6%;
一、资料和方法1.一般资料 男23 例,女9 例;年龄36~75 岁,平均56.3 岁;发病至手术时间2~23 h,平均8.9 h。头痛、呕吐3 例,浅昏迷21 例,中度昏迷8 例;一侧瞳孔散大4 例
【摘要】 目的 总结神经内镜治疗高血压性脑室出血的手术经验。 方法 结合自制神经内镜辅助手术器械,神经内镜下手术治疗高血压性脑室出血22例。 结果 术后24h复查头颅CT,脑室血肿清除率大于90%(平
一、 资料与方法1.一般资料:2006年06月至2009年06月对43例外伤后急性脑肿胀病人行标准外伤大骨瓣开颅手术时应用硬脑膜切开结合帽状腱膜松解术。男32 例,女11例;年龄14~70 岁,平均37岁。致伤原因: 交通伤36 例, 坠落伤5 例, 打击伤2 例。致伤机制: 加速伤15 例, 减速伤26 例, 旋转伤2 例。入院时GCS评分6~8 分15 例, 3~ 5 分28 例。瞳孔改变情况: 双侧散大10例, 单侧散大17例。手术时间:37例均在伤后6 h 内进行手术,4例保守治疗12h后出现单侧瞳孔散大经脱水后无缓解手术, 2例在保守治疗48 h 后出现双瞳孔散大后手术。2.手术方法:所有病例采用标准外伤大骨瓣开颅术,行单侧或双侧开颅,去除10cm×13cm减压骨瓣后, (1) 对一侧薄层硬膜下血肿无瞳孔散大的病例,采用硬脑膜网状切开术,在硬脑膜上分点多处切开4~7 mm的小窗口清除血肿,逐步减压,切开后硬脑膜成网状,达到延展的目的,有利于肿胀脑组织的进一步减压; (2) 对一或双侧瞳孔散大的病例,采用有限渐次法切开并减张修补硬脑膜 ,硬脑膜采用多点分散切开,探查并清除硬膜下血肿,距离骨窗边缘1.5 cm ,自额底至颞顶部再到颞底部每隔0.5cm 切开硬脑膜0.5 cm 长的小口,保留颞底外侧裂区这一侧的硬脑膜不切开,形成一条马蹄形的不连续切开线。将条状人工硬脑膜的一侧和切开硬脑膜小口的外缘分点缝合结扎,人工硬脑膜的另一侧和切开硬脑膜小口的内缘缝合留线暂不结扎。然后从缝合的起始部开始,每剪开两个小口间的硬脑膜桥,马上将相应部位的缝合线结扎。全部剪开并缝合结扎后会发现脑组织膨出呈山峰状,充满减压的空间,在控制的范围下得到了有限的逐步减压。沿切口四周3~4 cm 范围内用血管钳钝性分离帽状腱膜下层, 大部分患者松解后能关闭切口,如果松解后仍然无法关闭切口,可以在距离切口的5 cm 处作平行于切口的弧形辅助切口,再向远处松解,然后缝合关闭切口。如果前面的松解方法仍达不到很好的效果,可以再采用网状切开松解皮瓣的帽状腱膜,但必须注意切开间距大于2cm,尽量避免损伤头皮和帽状腱膜之间的血管网,以免皮肤坏死。二、结果所有患者术中脑膨出都得到有效控制,达到了有限度逐步减压的目的,无一例进入恶性循环,无患者切除脑叶进行内减压,均顺利关颅。手术后双侧瞳孔散大病例中单侧瞳孔回缩6例, 双侧瞳孔回缩2例;单侧瞳孔散大病例中瞳孔回缩14例,瞳孔散大无改变5例。术后6 个月按照Glasgow 结果评分( GOS) 进行评估:良好21 例(48.8 %) ,中残8 例(18.6 %) ,重残5 例(11.6 %) ,植物生存6 例(14.0 %) ,死亡3 例(7.0%) 。三、 讨论 外伤后急性脑肿胀主要行标准外伤大骨瓣开颅减压,但术中易迅速出现脑肿胀性急性脑膨出 ,大片脑皮层组织从硬脑膜切口和骨窗疝出,静脉回流受阻,无法关闭硬脑膜,甚至无法适当地关闭头皮切口,患者常在术中或术后很快死亡。通过硬脑膜网状切开术、有限渐次切开硬脑膜结合帽状腱膜松解术,一定程度上防止了术中急性脑膨出的发生,并对已经发生的脑膨出能有效遏制进一步发展。做到了脑膨出的“可防、可控”。在临床工作中,发现经积极减压后,脑膨出的程度大多已经超出骨窗平面, 出现关颅困难,此时如果直接将皮肤拉起缝合,必将压迫脑组织,降低甚至丧失减压效果,术后颅内压一直居高,增加了再次手术的可能。因此在此基础上,应用帽状腱膜松解术,对急性脑肿胀的病人常规在完成硬脑膜网状切开术或有限渐次切开硬脑膜减张缝合后,松解帽状腱膜下层,必要时网状切开皮瓣帽状腱膜 ,从而避免头皮对脑组织的再压迫,很好地保证了减压效果。本方法的手术体会: (1) 在脑肿胀高颅压状态下,手术全程颅内压始终保持在可控制范围内,不发生突然的“失压”,以免引起脑血管的被动性扩张,加剧脑充血和脑肿胀; (2)硬脑膜的切开或减张缝合,同时避免脑组织及表面血管出现严重嵌顿和静脉回流障碍;(3)在硬脑膜减压的基础上,避免了头皮层的外来压力,真正做到了彻底减压; (4) 利于脑皮层的局部血液回流,避免局部脑组织受压坏死; (5)减少术后大剂量脱水剂的应用,较好地维护内稳态。我们通过应用硬脑膜网状切开术或有限渐次切开硬脑膜减张缝合结合帽状腱膜松解术,真正体现了标准外伤大骨瓣减压手术的要求,做到肿胀脑组织彻底、充分的减压,值得在外伤后急性脑肿胀手术中推广应用,能明显减低手术风险和改善患者预后。
【摘要】目的 为临床开展神经内镜下侧脑室及第三脑室手术提供应用解剖学基础。方法:对10例成人尸头标本经纵裂胼胝体前部侧脑室入路在神经内镜下观察侧脑室、第三脑室结构并测量数据。结果 (1)胼胝体厚度(6.1±1.2)mm,室间孔长、宽径为(5.6±1.4)mm、(3.0±1.6)mm,中间块长、宽径(6.3±1.8)mm、(3.4±1.2)mm;(2)冠状缝前5cm引流静脉很少;(3)用不同角度的神经内镜观察侧脑室前角、侧脑室体部及室间孔的Y形结构,且可以通过室间孔进入第三脑室,进行较好的暴露和观察;(4)胼胝体切开1.5cm,硬质内镜操作空间和观察范围受限,胼胝体切开2.0cm时,适合神经内镜操作和观察。结论 经纵裂胼胝体前部侧脑室入路按生理间隙进入,操作距离短,内镜直接指向室间孔,可同时显露对侧脑室,是处理双侧脑室、室间孔区及第三脑室病变的理想入路。随着微侵袭神经外科的发展,神经内镜在脑室系统疾病的诊断和治疗中日益发挥出其重要作用。但由于神经内镜本身存在着如视野狭小、镜下结构变形、层次感不清等不足,本研究通过神经内镜下经纵裂胼胝体侧脑室入路对脑室系统进行观察,掌握内镜下的脑室解剖结构特点、重要解剖标志,为神经内镜经纵裂胼胝体前部侧脑室入路治疗脑室病变提供局部应用解剖学基础。1、材料与方法1.1材料10%福尔马林固定的陈旧性湿性成年尸头8例,男7例,女1例,新鲜尸头2例,男1例,女1例。所有尸头无明显脑室扩大或缩小,无明显畸形或占位性病变。所有尸头分别经双侧颈内动脉、椎动脉和颈内静脉灌注红色、蓝色乳胶。1.2解剖工具德国蛇牌硬质脑室镜,附件有冷光源、彩色电视监视器、摄录像系统等,尸头灌注和测量所用器材,常规显微手术器械。1.3方法将尸头标本按手术入路固定于头架上,用甲紫标出切口。本组切口内侧缘沿矢状线进行,后缘在冠状缝后1~1.5 cm,外侧缘在颞顶部,皮瓣翻向额部。内侧钻2孔位于中线上,中线暴露部分矢状窦,骨瓣开颅并翻向颞侧,大小约5cm×7 cm,硬脑膜不全剪开,基底翻折向矢状窦(图1),记录冠状缝前引流静脉的数量。以下步骤在神经内镜下进行操作,切断冠矢点前方的回流静脉,牵开右侧大脑半球。游离两侧的胼周动脉,即看到白色的胼胝体。严格沿外耳道与冠状缝假想连线与胼胝体相交处为中心纵行切开胼胝体,分别切开胼胝体1.5cm、2cm,进入左、右侧脑室并经室间孔进入第三脑室,进行神经内镜观察及操作范围的对比,记录神经内镜下重要解剖学结构及其相互关系。沿眉弓与枕外隆凸上1 cm连线锯开,去除颅盖骨、硬脑膜及大脑镰;用刀片沿中线切开并显露第三脑室,对脑室内的解剖结构进行解剖学观测。2 结 果2.1大体观察本组切开硬脑膜瓣后(图1A),冠状缝前5cm内见回流到上矢状窦的大脑上静脉,有1支者5例,两支者1例,无静脉回流者4例。2.2神经内镜解剖观察切断冠矢点前方的回流静脉,牵开右侧大脑半球,见胼缘动脉走行于扣带沟中,下方为扣带回,紧贴大脑镰。再向下分离,见到表面光滑的白色胼胝体及同侧的胼周动脉,大脑镰下缘打开蛛网膜,充分显露两侧胼周动脉(图1B)。10例中有7例双侧胼周动脉发育对称,3例一侧胼周动脉发育良好,一侧胼周动脉发育细小,其中有4例两侧胼周动脉间有横向交通支。切断这些分支,在两侧胼周动脉正中间,沿外耳道与冠状缝假想连线与胼胝体相交处为中心纵行切开胼胝体,切口分别为1.5cm、2.0cm,以了解神经内镜的观察范围。用脑压板向一侧牵开胼胝体后固定(图1C ),10例中有4例进入到透明隔间腔(第五脑室),有2例进入左侧脑室,4例进入右侧脑室(图2A)。进入透明隔间腔见两侧均为菲薄组织膜,向左右切开即进入两侧脑室。如果进入一侧脑室,只需切开透明隔即可进入到对侧脑室。胼胝体切开1.5cm,硬质内窥镜可进入一侧脑室,切开透明隔可进入对侧脑室,均可观察侧脑室前角和体部(图2B),沿脉络丛向前尚能通过室间孔进入第三脑室,但对第三脑室后部显示不清。胼胝体切开2.0cm,内镜经室间孔进入第三脑室,依次观察到中间块前缘、前联合,切断中间块可观察终板、视交叉隐窝、漏斗隐窝、乳头体、导水管上口(图2C)。本组10例中8例标本出现中间块,其中1例中间块较大内镜推进较困难。2.3,胼胝体、中间块及室间孔解剖学数据测量根据神经内镜经纵裂胼胝体前部侧脑室入路手术的特点,对胼胝体、中间块及室间孔进行解剖测量,为临床手术提供帮助。胼胝体厚度6.1±1.2mm,室间孔长径5.6±1.4mm,室间孔宽径3.0±1.6mm,中间块长径6.3±1.8mm,中间块宽径3.4±1.2mm。3 讨 论纵裂胼胝体前部侧脑室入路在显微神经外科应用广泛。Yasargil[1]认为该入路优点有无需切开皮层,避免脑损伤及癫痫灶的产生;解剖标志清楚,路径短,不受脑室大小影响;兼顾两侧脑室病变。Asgari等[2]对经胼胝体入路的骨窗、胼胝体切口位置及大小做了粗略研究,朱玉辐等[3]对标准经纵裂胼胝体侧脑室锁孔入路的适用范围、特征作了详细分析,为临床开展经胼胝体侧脑室锁孔手术提供了依据,但个体化要求高。神经内镜经纵裂胼胝体前部侧脑室入路在处理双侧脑室病变的独特优势更需内镜医师掌握该手术入路的解剖,精湛的内镜局部解剖学基础是保证手术成功的关键因素之一。通过单纯神经内镜下模拟纵裂胼胝体前部侧脑室入路,改变胼胝体前部切口大小及测量重要解剖学数据,比较神经内镜在侧脑室,特别在第三脑室内操作范围,为该手术入路提供解剖学依据。3.1冠状缝前引流静脉、胼周动脉对神经内镜操作的影响 冠状缝前引流静脉数目及粗细是经胼胝体前部侧脑室入路手术的一个重要影响因素。本组冠状缝前5cm内引流静脉很少,与Winkler等[4]报道冠状缝前5cm几乎无引流静脉一致。但如出现引流静脉靠前且粗大,影响对大脑半球的牵开和手术野的显露,此时应将切口作相应调整,必要时采取对侧骨窗进行手术操作,以避开重要引流静脉的阻挡。如室间孔区或双侧脑室肿瘤,术前行MRI增强矢状位扫描明确引流血管数目及大小,以便制定最合适手术切口。Woiciechowsky等[5]尸体解剖中观察到66.0%的标本中存在两条相等大小的胼周动脉,3.7%只有一条胼周动脉,其他存在不等大的两条胼周动脉,与本组解剖结果相近。本组解剖胼周动脉发现,40%出现交通支,在临床工作中单纯神经内镜下切断交通支,仔细解剖分离出变异的胼周动脉。3.2胼胝体前部切口大小、室间孔及中间块大小对神经内镜操作范围的影响在骨窗大小相对固定情况下,进入侧脑室后推进内镜,仔细辨认侧脑室的解剖学结构,室间孔位置、脉络丛和丘纹静脉的走向判断内镜进入部位。术中根据丘纹静脉与脉络丛的关系判断进入左侧还是右侧脑室,丘纹静脉位于脉络丛右侧则内镜进入右侧脑室。进入一侧脑室,只需切开透明隔即可进入到对侧脑室,在临床手术中切开透明隔或进行造瘘应选择在无血管区进行[6]。胼胝体前部内镜手术与显微手术的显著不同是骨窗大小对手术操作影响小。但内镜进入第三脑室受胼胝体切口部位及大小、室间孔大小影响较大,中间块大小明显影响内镜在第三脑室内的操作范围。本组10例中8例标本出现中间块,中间块在正常成人中存在率76%[7] 。胼胝体切开1.5cm,硬质内窥镜可进入一侧脑室,切开透明隔可进入对侧脑室,均可观察侧脑室前角和体部。本组室间孔测量变异较大,因此室间孔大小对神经内镜手术有明显的影响。当室间孔较大时,通过改变内镜角度,尚能通过室间孔进入第三脑室;当室间孔较小常需切断同侧穹隆柱, 但因中间块大小常影响第三脑室后部结构显露。也可通过打开穹隆和脉络丛间的室管膜和脉络组织而不切断穹隆柱等方法扩大室间孔,以利于内镜进入第三脑室[8]。胼胝体切开2.0cm, 内镜操作角度更大,内镜可直接指向室间孔。当室间孔较大,中间块较小或缺如时,神经内镜多能通过不同角度镜显露第三脑室下部及中间块后方,进行相应的手术操作;若中间块较大时,其与前联合与第三脑室顶间距往往较小,即使切断同侧穹隆柱,内镜显露第三脑室下部及中间块后方结构较为困难,在临床手术中一定程度上制约了内镜在第三脑室内操作。因此胼胝体切开1.5cm,即能进行双侧脑室手术,但在第三脑室内镜手术操作明显受限。胼胝体切开2.0cm,神经内镜操作空间明显提高。Winkler等[9]认为胼胝体体部纵形切开2.0cm,对双侧大脑半球信息传递不产生明显影响。本组解剖学测得胼胝体厚度(6.1±1.2)mm,符合胼胝体厚度在正常成人尸体标本上测得结果[9]。3.3 神经内镜经纵裂胼胝体前部侧脑室入路的临床意义经纵裂胼胝体前部侧脑室入路利用了大脑纵裂这一自然裂隙,切开胼胝体即可进入侧脑室内,可以观察到双侧室间孔,无论脑室的大小如何,均不影响手术操作,是神经内镜下处理双侧脑室病变、透明隔区及第三脑室病变的理想入路,值得临床上进一步推广应用。图1 A:手术切口 B:胼周动脉 C:两侧脑室Fig.1 A:operation incision;B:pericallosa artery;C: double lateral ventricles图2 神经内镜下相关结构 A:侧脑室内结构,室间孔、透明隔、丘脑纹状体静脉及侧脑室脉络丛 B:侧脑室体部、脉络丛 C:第三脑室底结构Fig.2 Related anatomical structures by neuroendoscropy A:Structures in lateral ventricle, Monro foramen, septum pellucidum,vena thalamostriata, choroids plexus; B: The body of the lateral ventricle, choroids plexus; C:The floor of the third ventricle
由于外伤、疾病、中毒、意外低温、淹溺和电击等各种原因,导致呼吸、心跳停止,必须紧急采取重建和促进心脏、呼吸有效功能恢复的措施,从而保存和促进脑有效功能的恢复即为心肺脑复苏。 现代复苏学在过去30年中,取得了了一系列卓有成效的发展。心肺脑复苏已由医院走向社会,现场救治已定型并进入普及阶段,后期救治已向专科化发展。心肺脑复苏纲要(表1-14)表1-14 心肺脑复苏纲要阶段步骤无需设备措施要采用设备措施现场救治(5分钟内开始紧急供氧)Basic Life SupportA保持气道通畅(Airway)头后仰,提起下凳颌,手法清理口咖啡咽部,推举上腹部,扣打背部咽部抽吸置入鼻咽导管置入食管填塞器置入气管内导管气管内抽吸气管切开B人工呼吸(Breathing)口对口(鼻)呼吸口对面罩呼吸(有2O或无O2)简易呼吸器人工呼吸(有O2或无O2)机械通气C人工长期循环胸外心脏按压胸外心脏肺复苏机进一步生命支持(8分钟内开始恢复自主循环)Advanced Life Support开放静脉、肾上腺素、利多卡因、纠酸心电图机、治疗多种心律紊乱除颤器、起搏器持续生命支持(重点脑复苏)Prolonged Life Support胸内心脏按压,止血明确和治疗头部原因头部冰袋降温脑复苏多器官功能支持 心肺脑复苏虽有不少进展,但至今无突破性进展,复苏成功率仍低,存活率尤低,成活而无神经后遗症者更少。 重点和难点在于脑复苏无突破性进展。脑平均重1500g,仅占体重2%,但其血流量占心排出量15%,占全身氧摄取20~25%,脑组织能量供应依仗葡萄糖完全氧化。随贮备很少。完全缺血缺氧10秒氧耗尽。30秒内源性葡萄糖降至正常的1/4,1分钟亦耗尽;2~4分钟糖元耗尽。ATP10分钟耗尽。脑耗氧大,在激剧脑力活动时和睡眠时几无变化。不难看出,脑需稳定血流,保证氧和能量的供应。 心跳骤停后可出现 一系列变化:(1) 脑血管自动调节障碍。(2) 脑内窃血综合证(3) 脑内乳酸酸中毒(4) 脑水肿(5) 颅内压升高(6) 血液淤滞(7) 脑血流恢复随脑缺血程度和持续时间出现不同灌流,甚者出现无再通灌流。 脑组织损害不只是发生在缺血期,而且发生在循环恢复期。氧自由基是再灌注损害的物质基础和启动因子。钙超、cAMP的活性等是脑缺血后再灌注损害的病理激发机理。力争改善脑缺血后的继发损害成为 脑复苏的主要关键。 据文献报导,5分钟内开始基础生命支持和8分钟内进一步生命支持,出院率最高可达43%。表明如现场抢救训练有素,并有迅速反应的专业救治队伍,能迅速按心肺脑复苏步骤进行救治,仍是可行而有效的救治方法。一、基础生命支持即现场抢救。目的在于尽快地恢复氧和血供应脑。它包括A(Airway)气道保持,B(Breathing)口对口(或口对鼻)人工呼吸和C(Circulation)胸外心脏按压。力争呼吸心跳骤停后5分钟内开始。对心跳骤停的诊断必须迅速、果断,万不可等待血压测定甚或心电图监测。其中最重要的症状是没有颈动脉搏动。瞳孔散大是重要的征候,但它是在循环停止后出现,所以不应等它发生后才确定。 对继发性心跳骤停(如窒息)采用ABC步骤。其他确诊的原发性心跳骤停,似应采用CAB步骤,胸外按压先于人工呼吸。其理由:①脑在正常时含有足够的氧,呼吸停止后能防止严重血氧不饱和达30秒左右;②脑对缺氧的耐受性比缺血为大;③在整个复苏过程中呼吸均有可能保持满意状态。(一)气道保持意识丧失病人气道阻塞最常见的部位在咽下部,舌根和会厌不能抬离咽后壁。1/3昏迷病人软腭呈活瓣样作用,呼气时有鼻道阻塞。头后仰、托下颌和张口称"气道三步手法"口腔内成形异物可用手挖除。清除呼吸道内异物采用膈肌下腹部压举法和扣打背法,可重复6~10次。无论是淡水或海水淹溺者,大多肺内未吸入大量水份。淹溺者可咽进大量水至胃扩张。可迅速将淹溺者转为俯卧位,救治者用手托起胃部,使头低腰高将水压迫排出。一个基本原则,只要不影响呼吸道通畅,不要因清理呼吸道而影响基础生命支持开始。(二)口对口(或口对鼻)人工呼吸救治者位于被复苏者一侧,一手闭合被复苏者双鼻孔(或用颊部压住双鼻孔),一手托起下颌,深吸气后,救护者的嘴紧贴被复苏者的嘴,缓慢吹气,一次吹气1~1.5秒,吹气时暂停胸外按压,可见胸部抬起。呼气期间,张口松开鼻孔。口对鼻吹气适用于张口受限、牙关紧闭者。(三)胸外心脏按压救治者双膝处于被救治者卧位(头低足略高)体表水平,其左手掌根置于被救治者胸骨中下1/3交界处,右手掌根置于左手掌根背部,双手指背曲不接触胸壁。按压时以救治者髋关节为支点,以背为力臂,借两肩关节及上肢协调运动,垂直下压。所施压力为救治者体重40%,能使被复苏者胸骨及相连之肋软骨下陷3~ 4cm。动作应自然有节奏连续不断,间断不应超过7秒。每次按压时间力争为整个按压周期一半。按压次数80~100次/分。现场抢救,如发现心跳骤停者,可先口对口(或鼻)连续吹气4次。如一人救治,可胸外心脏按压15次,口对口(或鼻)吹气二次。如为2人救治,可1人口对口(或鼻)吹气,1人胸外按压,其比例为1:5。只要有效,均应坚持。即或效果不佳或无效,除改进、纠正不当操作外,也不宜轻易 放弃抢救。二、进一步生命支持目的在于促进心脏复跳,恢复自主循环和正常血压,力争8分钟内开始。进一步生命支持包括:①继续基础生命支持;②应用辅助设备及特殊技术,如各种通气管道或气管内置管;吸氧、机械通气、开胸心脏胺压等,以建立和维持有效通气和循环;③建立静脉输液给药通路, 肘前静脉插管是首选;④药物治疗促进复跳,包括纠正心律失常、低血压、高血钾症及酸中毒等,以保持复苏后内稳态;⑤心电图监测,以发现心律失常并及时控制;⑥电击除颤、复律或应用起搏器;⑦对明显的原发伤、病进行治疗;⑧头部低温。主要步骤是D(Drugs)药物促进复跳、E(ECG)心电图监测及F(Fibrillation)电除颤。(一)电除颤可盲目除颤。推荐除颤时机:①发现室颤或心跳骤停2分钟内可立即除颤。②心跳骤停未及时发现者,必须在基础生命支持2分钟后进行除颤。除颤电极板的位置:一电极板放于胸骨右侧上部锁骨下方,另一电极板放在乳头左下方,电极板中心在腋前线上,以约10kgf,压电极板于胸壁上。成人首次除颤200焦尔。首次失败,再次除颤2次,300焦尔。同时估计氧合是否充分,并给予肾上腺素。低于400焦尔除颤,即能保证有效,又可防止心肌损伤。儿童均以2焦尔/公斤除颤。(二)药物治疗,促进复跳给药途径:首选肘前静脉插管,最好不用金属针。次为气管内给药(肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳络酮等)。心内注射肾上腺素为最后一着。腕、手或下肢远端隐静脉是最不利的给药途径。提倡动脉内注射。促进心脏复跳首选药物肾上腺素0.5~1.0mgiv,5分钟可重复。利多卡因是第二位用药,可治疗各种室性心律失常,可提高室颤阈、降低电除颤阈值。首次1mg/kg静注,随即用0.4%利多卡因1~4mg/min(20~50Зμg./kg/min)静滴;必要时间隔10分钟追加0.5~1.0mg/kg静注,总量为3mg/kg。碳酸氢钠的应用为第三位用药。心肺复苏期间存在以呼吸性酸中毒为主复合性酸中毒。因此,在没有建立有效人工通气时,不能有效地排除体内CO2,不能单纯依靠补充碳酸氢钠来纠正此时酸中毒。早期可凭控制性过度通气予以解除,使Pa CO2在3.5~4.5kPa(25~35mmHg),同时改善脑肾等器官血流灌注和氧供。补充碳酸氢钠的适应症:0. 循环骤停超过10分,pH<7.21. 循环骤停前即存在代谢性酸中毒或高血钾症。2. 孕妇循环骤停后pH<7.303. 大约95%淹溺者有明显代谢性酸中毒。其用量当前趋向于"不宜过碱,宁稍偏酸",碳酸氢钠首剂不超过1mmol/L/kg,以后在血监测下应用,一般每10分钟追加首剂1/2为宜。三、持续生命支持是心肺复苏后加强治疗,对原发病、继发病及并发症进行救治,防治多器官衰竭,重点和关键在脑复苏。(一) 对动脉压进行主动控制,维持改善循环功能,增进脑及全身血流灌流。防止心脏再停跳是心肺复苏后各项治疗最基本的目的,同时查明再停跳的原因。使用肾上腺素促进复跳之后,首选多巴胺作为升压药。此药不能与碳酸氢钠合用一输液系统,因碱性使其灭活。心律失常是造成再次停跳的主要原因。利多卡因是处理和预防室性心动过速和室颤首选药物。普鲁卡因酰胺适用于利多卡因不能控制的室性心律紊乱。剂量同利多卡因,最大剂量为1.0g。溴苄胺适用于利多卡因与除颤无效反复发作的室颤,也适用于利多卡因、普鲁卡因酰胺未能抑制的有脉搏的室颤。异搏停是治疗阵发性室上性心动过速而QRS波不增宽的首选药物。阿托品托用于窦缓、高度房室传导阻滞及室性停搏。阿托品治疗无效时,可用异丙基肾上腺素。心源性休克是心肺复苏后严重并发症。有条件应监测前、后负荷 、心缩力、心律,通过Swan-Ganz导管、ECG等心功能监测来实现,防止心衰复苏过程中,血压不易稳定,原因较复杂,除中枢调节受累外,还与血容量、心肌损害、心律失常、酸中毒等关,要进行针对性治疗。要尽力减少为维持血压而滴注升压药的药量。可联合应用强心药、正性肌力药和减轻后负荷药物。(二)肺功能监测,防治肺部并发症心脏复跳后,无论自主呼吸是否出现 ,都应进行呼吸支持,应保持满意的Pa CO2,以保证脑组织的氧供,并适度降低Pa CO2。控制pH7.3~ 7.6,Pa O213kPa(100mmHg)以上,Pa CO23.5~4.5 kPa(25~35mmHg)。控制性过度通气,也是迅速降低颅内压首要而简便的方法。必须侍动脉血气分析和胸部X线检查满意后再拔管。呼吸系统最常见的并发症是肺炎、肺水肿和急性呼吸衰竭,多为ARDS。加强监测,及早发现,针对性治疗。一般应常规应用广谱抗菌素,后根据细菌培养结果调整抗菌素。(三)肾功能监测及肾衰治疗留置导尿,观察尿比重、pH,记录24小时出入量,血和尿的尿素氮、肌酐浓度,血电解质浓度,血清蛋白总量和白蛋白等。从而对肾前性、肾后性肾性肾衰作出鉴别诊断和处理。复苏早期的尿少,多为低血容量或肾血管痉挛引起。视循环情况,可使用血管扩张药,还可给予利尿合剂。急性肾小管坏死引起尿少是常见的心跳骤停并发症。当尿量增加到每小时50ml以上,尿比重大于1.015时,提示肾功能恢复满意。及早使用利尿剂可预防脑水肿和急性肾衰发生。甘露醇0.5g/kg静注,总量1~3g/kg,如尿量不能增加,按急性肾衰处理。速尿0.5mg/kg,通常首次20~40mg静注,一次最大量400~800mg,24h最大量4g。应用利尿剂应注意功能性细胞外液减少,血液在未梢淤滞、尿少、低血钾等合并症。(四)肝、胃肠功能监测及防治肝、胃粘膜衰竭肠鸣音未恢复病人宜置入胃管,行胃肠减压,有条件应监测胃液pH值,保持胃液pH值高于4.5。可经胃管灌入抗酸药物或氢氧化铝胶,亦可每6小时甲氰咪呱300mg静注。如发生应激性溃疡出血,可通过胃管排空胃内容物,再用冷盐水洗胃,灌入抗酸上血药物。必要时有条件可在纤维胃镜下激光止血。(五)血液系统监测,防治DIC监测①出血症状,②多发性血栓造成 的症状,如脑血栓致昏睡,未梢血栓致局部 坏死,③血液凝固方面改变,应测定血小板计数、3P试验、纤维蛋白元定量、凝血酶元时间及出凝血时间等。应纠正贫血、血小板减少,排除DIC。(六)脑复苏以最有效的方法使鼻咽温降至300C(2~6小时内降下来为最好),维持在32~340C,待四肢协调动作和听觉恢复,再复温。鼻咽温在320C以上时,并不影响神志恢复,没有必要中途升温观察神志。在控制血压、控制性过度通气、控制性降温治疗同时,予以脱水利尿,利尿剂应用据颅内压、尿量、血渗量的结果决定。复苏第一个24h尿量可超出入量500~1000ml。大剂量皮质激素,理论上可以抑制血管内凝血,减低毛细管通透性,维持血脑屏障的完整性,使脑脊液形成减少,从而有减轻脑水肿的作用,可稳定溶酶体膜。国外报导用量较大,甲基强地松龙15~30mg/kg,或氟美松3~6mg/kg。国内只略高于常规用量。如有颅内压监测,颅内压异常升高,可静注硫贲妥钠3mg/kg,降低颅内压。四、 复苏的结局和停止抢救5分钟开始现场救治,8分钟内进行进一步生命支持,心跳停止未超过15分钟,未发生再次心脏停跳,昏迷不超过48小时 ,那怕不十分明显的好转,预后良好。 一般认为现场抢救失败,是指复苏过程不能产生或维持满意的人工循环;如有明确的不可救治的致死原因可停止抢救外,均应进行一步生命支持。 所有能抢救患者在自主循环恢复之前或出现心脏死亡征象之前都应作心肺复苏。如果给予满意的心肺复苏和药物治疗,在30分钟以上(有作者认为在1小时以上),仍无法恢复的心脏停搏(ECG示一直线),则可以肯定心脏死亡。只要心电活动存在,那怕是室颤或频死QRS波,也应该认为有还有机会恢复自主循环。 首先复苏的是延髓,出现自主呼吸。文献记载,完全复苏病倒,自主呼吸多在心跳恢复后1小时内出现。继之瞳孔对光反射恢复,即中脑开始有功能。接着是咽气管反射、角膜反射、痛觉反射恢复。随之出现四肢屈伸活动。听觉出现是大脑皮层机能恢复的信号。呼应反应的出现提示病人即将清醒。最后才是共济功能和视觉的恢复。自然,临床实际也许并不知此顺序清晰,会突然清醒。但似乎是心搏恢复很快,昏迷时间越短的病例,突然清醒越多。而长时间昏迷的病人,复苏时上述过程列为明显。 大脑死亡(皮质死亡)是大脑,特别是新皮质及其幕上结构的不可逆性损害,即去大脑皮质状态(或去大脑皮质综合症),仅少数人可能有好转,多数人停留在"植物性状态"("植物人"),现称为"社会死亡"。可不采用特殊救治措施,任其死亡。 脑死亡(全脑死亡)是大脑死亡加整个脑坏死,包括小脑、中脑与脑干坏死。脑死亡处理上有争论。面临主要问题来自情感、伦理和法律等方面。脑死亡的标准十分严格而且有分歧。大多数医学与法律以脑死亡为死亡,应停止抢救。在我国采取领导、专家、亲属三意见一致为依据判定救治与否。复苏是一种义务。我们不能仅满足于把人救活,而是要救一个重新进入人类社会的人,一个劳动者。
病因 破伤风是由破伤风杆菌侵入体伤口,生长繁殖,产生毒素,所引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中,是一种革兰氏染色阳性厌氧性芽胞杆菌。破伤风杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜,故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤如炎器伤、开放性骨折、烧伤,甚至细小的伤口如林刺或锈钉刺伤,均有可能发生破伤风。破伤风也见于新生儿未经消毒的脐带残端和消毒不严的人工流产;并偶可发生的胃肠道手术后摘除留在体内多年的异物后。伤口内有破伤风杆菌,并不一定发病;破伤风的发生除了和细菌毒力强、数量多,或缺乏免疫力等情况有关外,局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素。因此,当伤口窄深、缺血、坏死组织多、引流不畅,并混有其他需氧化脓菌感染而造成伤口局部缺氧时,破伤风便容易发生。泥土内含有的氯化钙能促使组织坏死,有利于厌氧菌繁殖,故带有泥土的锈钉或林刺的刺伤容易引起破伤风。病理生理 破伤风杆菌只要伤口的局部生长繁殖,产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种,前者是引起症状的主要毒素,对神经有特殊的亲和力,能引起肌痉挛;后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统,并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核。到达中枢神经系统后的毒素,主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上,使其不能释放抑制性递质(甘氨酸或氨基丁酸),以致α运动神经系统失去正常的抑制性,引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经,导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以,破伤风是一种毒血症。临床表现 破伤风的潜伏期平均为6~10日,亦有短于24小时或长达20~30日,甚至数月,或仅在摘除存留体内多年的异物如子弹头或弹片后,才发生破伤风。新生儿破伤风一般在断脐带后7月左右发病,故俗称“七日风”。一般来说,潜伏期或前驱症状持续时间越短,症状越严重,死亡率越高。 病人先有乏力、头晕、头痛、咬肌紧张酸胀、烦躁不安、打呵欠等前驱症状。这些前驱症状一般持续12~24小时,接着出现典型的肌强烈收缩,最初是咬肌,以后顺次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌。病人开始感到咀嚼不便,张口困难,随后有牙关紧闭;面部表情肌群呈阵发性痉挛,使病人具有独特的“苦笑”表情。颈项肌痉挛时,出现颈项强直,头略向后仰,不能做点头动作。背腹肌同时收缩,但背肌力量较强,以致腰部前凸,头及足后屈,形成背弓,称为“角弓反张”状。四肢肌收缩时,因屈肌经伸肌有力,肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳等姿态。在持续紧张收缩的基础上,任何轻微刺激,如光线、声响、震动或触碰病人身体,均能诱发全身肌群的痉挛和抽搐。每次发作持续数秒至数分钟,病人面色紫绀,呼吸急促,口吐白沫,流涎,磨牙,头频频后仰,四肢抽搐不止,全身大汗淋漓,非常痛苦。发作的间歇期间,疼痛稍减,但肌肉仍不能完全松弛。强烈的肌痉挛,有时可使肌断裂,甚至发生骨折。膀胱手括约肌痉挛又可引起尿潴留。持续性呼吸肌群和膈肌痉挛,可以造成呼吸停止,以致病人死亡。疾病期间,病人神志始终清楚,一般无高热。高热的出现往往提示有肺炎的发生。病程一般为3~4周。自第二周后,随病程的延长,症状逐渐减轻。但在痊愈后的一个较长时间内,某些肌群有时仍有紧张和反射亢进的现象。少数病人表现为局部破伤风。仅有受伤部肌肉的持续怀强直,可持续数周至数月,以后逐渐消退。但有时也可发展为全身性破伤风。局部破伤风的预后较佳。并发症 除可发生上述的骨折、尿潴留和呼吸停止外,尚可发生以下并发症:①窒息:由于喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致。②肺部感染:喉头痉挛、呼吸道不畅,支气管分泌物郁积,不能经常翻身等,都是导致肺炎、肺不张的原因。③酸中毒:呼吸不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒。肌强烈收缩,禁食后体内脂肪不全分解,使酸性代谢产物增加,造成代谢性酸中毒。④循环衰竭:由于缺氧、中毒,可发生心动过速,时间过长后可形成心力衰竭,甚至发生休克或心搏骤停。这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因,应加强防治。诊断和鉴别诊断 根据受伤史和临床表现,一般可及时作出诊断,但对仅有某些前驱症状的病人,诊断即比较困难,需提高警惕,密切观察病情,以免延误诊断。破伤风与下列疾病相鉴别:1.化脓性脑膜炎 虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状,但无阵发性痉挛。病人有剧烈头痛、高热、喷射性呕吐等,神志有时不清。脑脊液检查有压力增高、白细胞计数增多等。2.狂犬病 有被疯狗、猫咬伤史,以吞咽肌抽搐为主。咽肌应激性增强,病人听见水声或看见水,咽骨立即发生痉挛,剧痛,喝水不能下咽,并流大量口涎。3.其他 如颞颌关节炎、子痫、癔病等。预防 破伤风是可以预防的,最可靠的预防方法是注射破伤风类毒素。通过类毒素的注射,人体内产生了抗体,并在较长时间内保持一定的浓度,可以中和进入体内的破伤风毒素,不致发病。加强工农业生产的劳动保护,避免创伤,普及新法接生,正确而及时地处理伤口等,也都是重要的预防措施。1.自动免疫 应用类毒素注射,可以使人获得自动免疫。我国有些地区已在小儿中普遍推行百日咳、白喉、破伤风混合疫苗注射。“基础注射”共需皮下注射类毒素三次:第一次0.5ml,以后第次1ml,两次注射之间须间隔4~6周。第二年再注射1ml,作为“强化注射”。这样,体内所产生的抗毒素浓度可达具有保护作用的0.01U/ml,并能操持此水平5~10年。以后,每5~10年重复强化注射1ml。因此,凡10年内作过自动免疫者,伤后仅需注射类毒素0.5ml,即可预防破伤风;自动免疫注射已超过10年者,如伤口污染不重,也仅需注射类毒素0.5ml;如伤口污染严重,则在注射类毒素0.5ml 3~4小时后,再于其他部位肌肉注射人体破伤风免疫球蛋白250~500U,使抗毒素先中和毒素。类毒素激起的主动免疫,可在抗毒素作用消失前后接着发挥其预防作用。2.正确处理伤口,及时彻底清创 所有伤口都应进行清创。对于污染严重的伤口,特别是战伤,要切除一切坏死及无活力的组织,清除异物,切开死腔,敞开伤口,充分引流,不予缝合。如发现接生消毒不严时,须用3%过氧化氢溶液洗涤脐部,然后涂以碘酊消毒。3.被动免疫 一般适用于以前未注射过类毒素而有下列情况之一者:①污染明显的伤口;②细而深 的刺伤;③严重的开放性损伤,如开放性颅脑损伤、开放性骨折、烧伤;④未能及时清创或处理欠当的伤口;⑤因某些陈旧性创伤而施行手术(如异物摘除)前。 现在习用的被动免疫法是注射从动物(牛或马)血清中精制所得的破伤风抗毒素(TAT)。它是一种异种蛋白,有抗原性,可导致过敏反应,而且在人体内存留的时间不长,6日后即开始被人体除去。因此,这种破伤风抗毒素还不理想。理想的制品是人体破伤风免疫球蛋白,它无过敏反应,1次注射后在人体内可存留4~5周,免疫郊能比破伤风毒素在10倍以上。其预防剂量为250~500U,肌肉注射。人体破伤风免疫蛋白来源较少,制备复杂,在目前尚不能普遍应用的情况下,注射破伤风抗毒素仍不失为一种主要的被动免疫法。 伤后尽早肌肉注射破伤风抗生素1 500IU(1ml)。伤口污染严重者或受伤已超过12小时,剂量可加倍。成人与儿童的剂量相同。必要时可在2~3日后再注射1次。 每次注射抗毒素前,应询问有无过敏史,并作皮内过敏试验:用0.1ml抗毒素,加等渗盐水稀释成1ml。在前臂屈面皮内注射稀释液0.1ml;另在对侧前臂相同部位,用等潮红、微隆起的硬块,则为阳性,应进行脱敏法注射。但此法并不能完全避免过敏反应的发生,故最好不用这种抗毒素作注射。脱敏法注射是将1ml抗毒素用等渗盐稀释10倍,分为1、2、3、4ml,每半小时依次皮下注射一次。每次注射后,注意观察有无反应。如病人发生面苍白、软弱、荨麻疹或皮肤痛痒、打喷嚏、咳嗽、关节疼痛甚至休克者,应立即皮下注射麻黄素50mg或肾上腺素1mg(成人剂量),并停止抗毒素注射。治疗 破伤风是一种极为严重的疾病,要采取积极的综合治疗措施,包括消除毒素来源,中和游离毒素,控制和解除痉挛,保持呼吸道通畅和防治并发症等。破伤风的残废率约为10%。(一)消除毒素来源(处理伤口) 有伤口者,均需在控制痉挛下,进行彻底的清创术。清除坏死组织和异物后,敞开伤口以利引流,并用3%过氧化氢或1:1000高锰酸钾溶冲洗和经常湿敷。如原发伤口在发病时已愈合,则一般不需进行清创。(二)使用破伤风抗毒素中和游离的毒素 因破伤风抗毒素和人体破伤风免疫球蛋白均无中和已与神经组织结合的毒素的作用,故应尽早使用,以中和游离的毒素。一般用2万~5万IU抗毒素加入5%葡萄糖溶液500~1000ml内,由静脉缓慢滴入:剂量不宜过大,以免引起血清反应。对清创不够彻底的病人及严重病人,以后每日再用1万~2万IU抗毒素,作肌肉注射或静脉滴注,共3~5日。新生儿破伤风可用2万IU抗毒素由静脉滴注,此外也可作脐周注射。还有将抗毒素5000~1000IU作蛛网膜下腔注射的治疗方法,认为可使抗毒素直接进入脑组织内,效果较好,并可不再全身应用抗毒素。如同时加用强的松龙12.5mg,可减少这种注射所引起的炎症和水肿反应。如有人体破伤风免疫球蛋白或已获得自动免疫的人的血清,则完全可以代替破伤风抗毒素。人体破伤风免疫球蛋白一般只需注射一次,剂量为3000~6000U。(三)控制和解除痉挛 病人应住单人病室,环境应尽量安静,防止光声刺激。注意防止发生附床或褥疮。控制和解除痉挛是治疗过程中很重要的一环,如能做好,在极大程度上可防止窒息和肺部感染的发生,减少死亡。1.病情较轻者,使用镇静剂和安眠药物,以减少病人对外来刺激的敏感性。但忌用大剂量,以免造成病人深度昏迷。用安定(5mg口服,10mg静脉注射,每日3~4次)控制和解除痉挛,效果较好。也可用巴比妥钠(0.1~0.2g,肌肉注射)或10%水合氯醛(15ml口服或20~40ml直肠灌注,每日3次)。2.病情较重者,可用氯丙嗪50~100mg,加入5%葡萄糖溶液250ml从静脉缓慢滴入,每日4次。3.抽搐严重,甚至不能作治疗和护理者,可用硫喷妥钠0.5g作肌肉注射(要警惕发生喉头痉挛,用于已作气管切开的病人,比较安全),副醛2~4ml,肌肉注射(副醛有刺激呼吸道的副作用,有肺部感染者不宜使用),或肌松弛剂,如氯化琥珀胆硷,氯化筒箭毒硷、三磺秀铵酚、氨酰胆碱等(在气管切开及控制呼吸的条件下使用)。如并发高热、昏迷,可加用肾上腺皮质激素:强的松30mg口服或氢化可的松200~400mg,静脉滴注,每日1次。给予各种药物时,应尽量减少肌肉注射的次数,能混合者可混合一次注射,或由静脉滴入;可口服的病人尽量改口服,以减少对病人的刺激。(四)防治并发症 补充水和电解质,以纠正强烈的肌痉挛、出汗及不能进食等所引志的水与电解质代谢失调,如缺水、酸中毒等。对症状较轻的病人,就争取在痉挛发作的间歇期间自己进食。对症状严重、不能进食或拒食者,应在抗痉挛药物的控制下或作气管切开术后,放置胃管进行管饲。也可作全胃肠外营养。 青霉素(80万~100万U,肌内注射,每4~6小时1次)可抑制破伤风杆菌,并有助于其他感染的预防,可及早使用。也可给甲硝唑500mg,口服,每6小时1次,或1g,直肠内给药,每8小时1次,持续7~10日。据文献报道,甲硝唑对破伤风的疗效优于青霉素。此外,还应保持呼吸道通畅,对抽搐频繁而又不易用药物控制的病人,尖早期作气管切开术;病床旁应备有抽吸器、人工呼吸器和氧所等,以便急救。中医分型与中药治法 1.风毒在襄 轻度吞咽困难和牙关紧闭,周身拘急,抽搐较轻,痉挛期短,间歇期较长. [治法] 祛风疏表,解毒定痉。 [方药] 玉真散合五虎追风散加减:防风12克,胆南量12克,白附子7克,羌活7克,白芷12克,天麻12克,全蝎3克,僵蚕12克,蝉蜕7克,川芎12克。新生儿破伤风可用蜈蚣o,7克,全蝎尾o,3克共研细末,每次o,7克,水调成极稀糊喂服,每日2次. 2.风毒入里 角弓反张,频繁而间歇期短的全身肌肉痉挛,高热,而色青紫,板硬,时时汗出,大便秘结,小便不通。舌质虹绛,苔黄糙,脉弦数。 [治法] 平肝熄风,解毒镇痉。 [方药] 木萸散加减:木瓜12克,吴萸7克,全蝎5克,蜈蚣2条(焙黄,研末吞服),天麻12克,僵蚕12克,胆南星12克,朱砂o.45克(分2次冲服),郁金12克,白芍25克,生甘草6克.痰涎壅盛者,加鲜竹沥12克,天竺黄12克,高热口渴者,加生石膏35克(打碎先煎),知母12克,大便秘结者加生大黄12克(后下),玄明粉12克,枳实12克,小便不通者,加车前草12克,地龙12克,产后或创伤失血过多者,加太子参25克,当归12克。
静脉血栓形成多发生于下肢深静脉,临床比较常见,治疗效果不够理想,常遗留下肢深静脉阻塞或静脉瓣膜功能不全。一、病因19世纪中期(1946~1956),Virchow提出静脉血栓形成的三大因素,即静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态。近年来,通过大量临床与实验观察,不仅使各因素有了具体内容,而且可用检测方法予以证实。但在上述三种因素中,任何一个单一因素往往都不足以致病,必须是各种因素的组合,尤其是血流缓慢和高凝状态,才可能引起血栓形成。二、病理静脉血栓形成的病理变化,主要是由于血液高凝状态和血流滞缓而发生血栓,血栓与管壁一般仅有轻度粘连,容易脱落,可引起肺栓塞。激发炎症反应后,血栓与血管壁粘连也可较紧密。按照血栓的组成,静脉血栓有三种类型:①红血栓 最为常见,组成比较均匀,血小板和白细胞散在性分布在红细胞和纤维素的胶状块内;②白血栓 基本由纤维素、白细胞和成层的血小板组成,只有极少量红细胞;③混合血栓 由白血栓组成头部,板层状的红血栓和白血栓构成体部、红血栓或板层状的血栓构成尾部。静脉血栓形成引起静脉回流障碍,其程度取决于受累血管的大小和部位,以及血栓的范围和性质。阻塞远端静脉压升高,毛细血管瘀血,内皮细胞缺氧,使毛细血管渗透性增加,阻塞远端肢体出现肿胀。深静脉压升高及静脉回流障碍,使交通支静脉扩张开放,阻塞远端血流经交通支而入浅静脉,出现浅静脉扩张。血栓可沿静脉血流方向向近心端蔓近,小腿血栓可继续伸延到下腔静脉,甚至对侧。当血栓完全阻塞静脉主干后,血栓还可逆行向远端伸延。血栓可脱落,随血流经右心,栓塞于肺动脉,而并发肺栓塞。另一方面血栓可以机化、再管化和再内膜化,使静脉管腔能恢复一定程度的通畅。因管腔受纤维组织收缩作用影响,以及瓣膜本身的破坏,可致静脉瓣膜功能不全。三、临床表现下肢深静脉血栓形成,可发生在下肢深静脉的任何部位。临床常见的有两类:小腿肌肉静脉丛血栓形成和髂股静脉血栓形成。前者位于末稍,称为周围型;后者位于中心,称为中央型。无论周围或中央型,均可通过顺行繁衍或逆行扩展,而累及整个肢体者,称为混合型,临床最为常见(图2-120)。(1)周围型 (2)中央型 (3)混合型图2-120 下肢深静脉血栓形成的类型小腿肌肉静脉丛血栓形成(周围型),为手术后深静脉血栓形成的好发部位。因病变范围较小,所激发的炎症反应程度较轻,临床症状并不明显,易被忽略。通常感觉小腿部疼痛或胀感,腓肠肌有压痛,足踝部轻度肿胀。若在膝关节伸直位,将足急剧背屈,使腓肠肌与比目鱼肌伸长,可以激发血栓所引起炎症性疼痛,而出现腓肠肌部疼痛,称为Homans征阳性。因不影响血液回流,浅静脉压一般并不升高。血栓若继续向近侧繁衍,临床表现则日益明显,小腿肿胀,浅静脉扩张,腘窝部沿腘静脉压痛。髂股静脉血栓形成(中央型),左侧多见,可能与右髂总动脉跨越左髂总静脉,对左髂总静脉有一定压迫有关。起病骤急;局部疼痛,压痛;腹股沟韧带以下患肢肿胀明显;浅静脉扩张,尤腹股沟部和下腹壁明显;在股三间区,可扪及股静脉充满血栓所形成的条索状物;伴有发烧,但一般不超过38.5℃。顺行扩展,可侵犯下腔静脉。如血栓脱落,可形成肺栓塞,出现咳嗽、胸痛、呼吸困难,严重时发生紫绀、休克、甚至猝死。无论髂股静脉血栓形成逆行扩散,或小腿肌肉静脉丛血栓形成顺行扩展,只要累及整个下肢深静脉系统,均称为混合型。临床表现为两者表现相加。但后者发病隐匿,症状开始时轻微,直到髂股静脉受累,才出现曲型表现。凡发病急骤,无论髂股静脉血栓逆行扩展或小腿肌内静脉丛血栓顺行繁衍,只要血栓滋长,使患肢整个静脉系统,几乎全部处于阻塞状态,同时引起动脉强烈痉挛者,特称为股青肿。疼痛剧烈,整肢广泛性明显肿胀,皮肤紧张、发亮、呈紫绀色,有的可发生水疱,皮温明显降低,足背、胫后动脉搏动消失。全身反应明显,体温常达39℃以上,可出现休克及肢体静脉性坏疽。四、辅助检查小腿肌肉静脉丛血栓形成,症状隐晦,且不典型,常难以确诊。髂股静脉血栓形成、混合型及股青肿,具有较为典型的临床表现,一般诊断多无困难。但是为了确定诊断,明确病变范围,可选用下列辅助检查:(一)放射性同位素检查 目前有同位素静脉造影和放射性纤维蛋白原试验两种方法。前者处于实验研究阶段,尚未在临床应用;后者是应用125碘标记人体纤维蛋白元,能被正在形成的血栓所摄取,每克血栓中含量要比等量血液高5倍以上,因而形成放射性浓稀现象,在下肢体进行扫描,即能判断有无血栓形成。该法操作简便,无创伤,正确率高,可以发现较小静脉隐匿型血栓。(二)超声波检查 利用多普勒效应,将探头置于较大静脉的体表,可闻及或描记静脉血流音,如该部无血流音,可说明静脉栓塞。应用新型显像仪,还可直接观察静脉直径及腔内情况,可了解栓塞的大小及其所在部位。(三)电阻抗体积描记检查 采用各种容积描记仪,测定气囊带阻断股静脉回流后小腿容积增加程度,以及去除阻断后小腿容积减少速率,从而可判断下肢静脉通畅度,以确定有无静脉血栓形成。(四)静脉测压 站立位足背静脉正常压力一般为130cmH2O,踝关节伸屈活动时,一般下降为60cmH2O,停止活动后,压力回升,回升时间超过20秒钟。主干静脉有血栓形成时,站立位无论静息或活动时压力,均明显升高。回升时间增快,一般为10秒钟左右。(五)静脉造影 为最准确的检查方法,能使静脉直接显像,可有效地判断有无血栓,能确定血栓的大小、位置、形态及侧支循环情况。后期行逆行造影,还可了解静脉瓣膜功能情况。五、治疗(一)非手术疗法 适用于周围型及超过3日以上的中央型和混合型。1.卧床休息和抬高患肢 卧床休息1~2周,避免活动和用力排便,以免引起血栓脱落。垫高床脚20~25cm,使下肢高于心脏平面,可改善静脉回流,减轻水肿和疼痛。开始下床活动时,需穿弹力袜或用弹力绷带,使用时间因栓塞部位而异:小腿肌肉静脉丛血栓形成使用1~2周;腘静脉血栓形成,使用不超过6周;髂股静脉血栓形成,可用3~6个月。2.溶栓疗法 常用药物有尿激酶、链激酶和纤维蛋白溶酶。链激酶 从溶血性链球菌的培养液中提制。成人首次剂量为50万IU,溶于5%葡萄糖溶液中,在30分钟内的静脉滴入,以后按10万IU/小时的维持剂量,连续静脉滴注,直到临床症状消失,并再继续维持3~4小时,疗程一般3~5天。用药期间,应监测凝血酶时间和纤维蛋白原含量。凝血酶时间正常15秒左右,使控制在正常值的2~3倍。纤维蛋白原正常2~4g/L,不宜低于0.5~1g/L。尿激酶 从人尿中提取,副作用小,优于链激酶。国外用药剂量较大,首次剂量3000~4000IU/Kg,在10~30分钟内静脉滴入,维持量2500~4000IU/Kg/小时,疗程一般12~72小时。国内多用小剂量,一般3~5万IU/次,每日2~3次。上海中山医院用法:8万IU/次,溶于5%葡萄糖溶液,静脉滴注,每日2次。以后根据监测纤维蛋白原及优球蛋白溶解时间,若纤维蛋白原低于2g/L,或优球蛋白溶解时间小于70分钟,均需暂停用药1次,可延续应用7~10天。纤维蛋白溶酶(纤维酶,血浆酶) 首次注射剂量为5~15万IU,静脉滴注,以后每隔8~12小时注射5万IU ,共7天。3.抗凝疗法 常作为溶栓疗法与手术取栓术的后续治疗,常用的抗凝药物有肝素和香豆素类衍生物。肝素 为非常有效的抗凝药物,一般成人剂量1~1.5mg/Kg,每4~6小时静脉或肌肉注射1次,并监测试管法凝血时间,以控制在20~25分钟为宜,若小于15或大于30分钟,应增大或减少剂量。香豆素衍生物 常用的有华法灵(Warfarum)、新抗凝和新双香豆素等,一般用药后24~48小时开始发生效用,故常与肝素联合应用。一般在联合用药2天后,停止应用肝素,而用本药维持量。维持抗凝治疗时间,应按照病情和血栓形成的部位而定。小腿深静脉血栓形成,需维持4~7周;髂股静脉血栓形成,需3~6个月。用药期间,应监测凝血酶原时间,使其控制在20~30秒左右。目前临床常用华法灵,一般第一日10~15mg,第2日5mg,以后应用维持量,每日2.5mg左右。4.祛聚疗法 临床常用的有低分子右旋糖酐、阿期匹林和潘生丁等。5.中药 可用消栓通脉汤(丹参、川芎、当归、三梭、牛夕、水蛭、土别虫、穿山甲)加味。(二)手术疗法1. 静脉血栓取除术 适用于病期在3日以内的中央型和混合型。可切开静脉壁直接取栓,现多用Fogarty带囊导管取栓,手术简便(图2-121)。(1)通过右下肢大隐静脉分支,插入第一根Fogarty导管至下腔静脉,鼓张气囊,以防栓塞;从左下肢股静脉切开插入第二根导管达血栓近侧。(2)鼓张左侧第二根导管的气囊后,连同气囊,缓缓地拉出。萎瘪第一根导管的气囊,恢复血液回流。图2-121 髂股静脉Fogarty导管取栓术2.下腔静脉结扎或滤网成形术 适于下肢深静脉血栓形成向近心端伸延达下腔静脉并发肺栓塞者。下腔静脉结扎,术后心脏排出量突然减少,可造成死亡,且并发下肢静脉回流障碍,现多不主张应用,而以各种滤网成形术代替。六、后遗症下肢深静脉血栓形成最主要而常见的后遗症,是下肢深静脉血栓形成后综合征。根据原来病变类型不同,下肢深静脉血栓形成后综合征也分为三类:(一)周围型(腹股沟韧带远段型) 血栓形成的滋长繁衍范围,终止于腘静脉远侧,后期通率达95%,主要病变为瓣膜破坏和踝交通支功能不全,足靴区迅速出现营养不良性的变化。治疗宜少站立,抬高患肢,应用弹力袜力或弹力绷带支持压迫,并行交通支结扎术。(二)中央型(腹股沟韧带近段型) 血栓形成局限于髂股静脉段,不向腹股沟韧带远段的静脉扩展,血栓很少再通,主要表现为远侧静脉回流障碍,主干静脉瓣膜和踝交通支功能未受破坏。治疗宜行大隐静脉移植转流术(图2-122)。图2-122 大隐静脉移植转流术(三)混合型(腹股沟韧带近段和远段型) 最为常见,临床表现兼有上述二型特点,既有静脉回流障碍,又有深静脉和交通支瓣膜功能不全。以回流障碍为主者,治疗可行各种转流术;以逆流为主者,可行带瓣静脉段移植、股浅(远端)——股深静脉或大隐静脉(近端)移位转流及半腱肌——二头肌腘静脉瓣膜代替术。
近年来营养学有了很大的发展,有关外科病人营养的研究也取得了显著的成果,完全胃肠道营养的广泛应用,要素饮食配方的不断完善,不仅扩大了外科手术的范围,也为一些复杂病人的后期治疗创造了有利条件。因此,应该重视外科病人营养的管理,并把它作为手术期中的重点内容进行深入的研究。一、机体对营养的正常需要正常人必须每天从食物中摄取足够的营养物质,用来保证机体的生长和发育,补充代谢的消耗,增强抗病能力和延长寿命。正常饮食中应包括蛋白质、糖、脂肪、 维生素、无机盐和水等六种营养素。糖(碳水化合物)和脂肪主要提供热原,蛋白质主要提供氮源。正常成年人的基础情况下,每日需要消耗的热量约为1500-1800卡,随着体力活动强度的加大,需要的热量也相应增加。碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢后提供的热量各占总热量的百分率,分别为60-70%,20-25%和10-15%。(一)蛋白质:食物中的蛋白质经消化后,以氨基酸的形式被机体吸收。正常人每日每公斤体重需供给蛋白质1-1.5克,其中三分之一来自动物性食物。目前已知蛋白质是由20多种不同氨基酸组成,其中八种是体内不能合成的必需氨基酸,其余为非必需氨基酸。奶类、蛋白类和肉类中的某些蛋白质和大豆中的球蛋白含有各种必需氨基酸,称为“完全蛋白质”。 蛋白质是人体各组织的重要组成部分。它的主要功能是:维持血红蛋白和血浆蛋白的水平;参予组织、器官的更新和修复;构成酶、激素和抗体,调节各种生理功能。蛋白质中氮的含量约占16%,即每日6.25克蛋白质含1克氮。通过测定24小时尿中的的含氮量,可以了解机体每日蛋白质的消耗量。正常情况下成人每日尿中的排氮量为4克,相当于25克蛋白质,如果排出量低于摄入量,机体就处于正氮平衡状态,反之称为负氮平衡。(二)脂肪:食物中的脂肪以脂肪酸和脂类形或被吸收。脂肪吸收后,一 部分提供热量而消耗,另一部分以储备脂肪形式储存于皮下、腹腔、肌肉间隙和肾脏周围,还有少数则以磷脂形式储存于肝细胞中。每日脂肪的供应量不能太多,正常成人每日脂肪总量不应超过40-50克,摄入的脂肪,除供应每日总热量的20-25%外,其中的磷脂及胆固醇是脑神经组织的组成部分,还可促进一些脂溶性维生素(A、D、E各K)的吸收与利用。(三)碳水化合物:食物中的碳水化合物主要以葡萄糖、果糖、乳糖、庶糖和多种多糖形式存在,经消化后吸收。体内的碳水化合物,大部分氧化产热,另一部分以糖元形式贮存于肌肉和肝细胞内,还有少量存在于细胞外液中。体内储备的糖元量很少,总共约300克,仅能储备的热量约为1200卡,只够消耗12小时。正常成人每日供给糖量为400-450克,如果食物中蛋白质和脂肪的含量高,则糖的摄入量可相应减少。相反,饮食中糖的供热量充分时,有利于氨基酸合成蛋白质,如由静脉提供糖量100-150克时,可节省蛋白质50-75克。 碳水化合物除能提供热量和节省蛋白质外,糖和磷酸、硷基组成的核糖核酸和脱氧核糖核酸是构成细胞质和细胞核的重要成分。而糖和蛋白质结合生成的糖蛋白是构成软骨、骨骼和角膜的组成部分。大量肝糖元的合成,能增强肝细胞的再生,促进肝脏的代谢和解毒作用。(四)维生素:目前已知的维生素20多种,大多数不能在体内合体,必需由食物提供。维生素可分为脂溶性和水溶性两大类:前者有维生素A、D、E和K等;后者有维生素C和B族维生素。维生素不提供热量,也不构成组织,但在维持生长发育和生理功能调节上起着重要作用。饮食正常和消化功能良好的病人,一般不会发生维生素缺乏。(五)矿物质:食物中的矿物质含量较丰富,它虽只占体重的4%,但都是机体的必需组成部分,除构成人体骨骼和牙齿的原料外,不参予一些重要的生理功能。微量元素是矿物质中很少的一部分,在体内的含量甚微,用一般方法不能测量出来。现已知铁、碘 、氟、锌、铜、钴、铬、锰、钼、硒、镍、锡、硅和矾等14种微量元素,与机体关系密切,为人体必需的微量元素。微量无素没有“库存”,摄入不足对机体可产生一定影响。二、外科病人营养缺乏的原因(一)术前营养不足:大部分病人由于疾病本身的影响,手术前就存在着不同程度的营养障碍。发生的原因有:1.摄入和吸收不够:急、慢性消化道梗阻时,营养的摄入受到限制;胰腺和小肠的慢性炎症,严重影响营养素的消化和吸收。2.消耗和丧失过多:恶性肿瘤和甲状腺机能亢进症时,营养消耗增加;消化道外瘘、慢性 失血、大面积烧伤和严重感染时,引起大量营养物不断的丢失。总之,手术前应对每个病人的营养状况作了正确的判断,营养严重缺乏者,应及时进行纠正。对住院病人营养状况的估价,目前尚缺乏公认的、方便而准确的统一标准。临床上可采用病人住院时和标准体重的比较法来判断:如病后无水肿而体重丢失30%以上可认为是重度营养不良,丢失20%以上为相当重或中度营养不良。(二)手术过程中和术后的丢失:手术本身就是一种创伤,术中造成的组织损伤和失血,必然会引起蛋白质的丢失。手术愈复杂,创伤就愈大丢失的蛋白质就愈多,如甲状腺次全切除术 的平均丢失蛋白质的量是75克,而乳腺癌根治术平均丢失蛋白质的量为甲状腺次全切除术的两倍。手术后,机体内的代谢立即处于分解期,蛋白质分解加速,同时尿氮的排泄量明显增加,即使给大量的蛋白质,也不能改变病人的负氮平衡状态。手术后负氮平衡持续的时间与手术的难度、时间和范围有密切关系,一般为5-10天(表1-26)表2-26 各类手术后的失氮量手术名称平均失氮量(蛋白质)持续时间乳癌根治术15克(94克)10日腹股沟疝修补术18克(113克)10日穿孔性兰尾炎切除术49克(306克)10日胃切除术54克(338克)5日迷切+幽门成形术75克(469克)5日胆囊切除术114克(712克)10日溃疡病穿孔修补术136克(850克)10日三、外科病人营养的补充途径(一)经消化道内的补充:有口服和管饲两种方法,饮食种类有普通饮食、管饲饮食和要素饮食三种。1.口服饮食:经口腔摄取食物是最常用的方法,最经济、最方便,而且也是比较理想的方法。根据病情的需要,选用流汁、半流和软食等普通饮食。进食的量一不应过分限制,病人食欲不佳时,可适当改变膳食的花色品种和烹调技术,并加服一些对消化有帮助的药物,应鼓励病人尽量多的摄取营养。慢性疾病,还应给以足够的维生素和电解质。2.管饲饮食:不能正常进食的昏迷病人和晚期食道癌和胃癌伴有消化道梗阻的病人,可通过胃管、胃或空肠的造瘘管,补充营养物质。目前常用的管饲饮食为流汁或半流质的混合奶,每1000毫升混合奶中含糖140克,脂肪和蛋白质各35克,热量共1015卡。每日全量分六次、定时灌入,两次间隙适当灌注少量其它液体。3.要素饮食:近年来临床上已广泛选用要素饮食作为口服和管饲的营养液,效果满意。要素饮食是一种化学成分比较衡定的粉沫状无渣食物,经复水后可形成液体式稳定的悬乳液。该液以L-氨基酸作为氮源,葡萄糖、庶糖作为能源,并含有适量的脂肪、电解质、多种维生素和微量元素,营养价值较完善。目前常用的商品要素饮食大致分为两大类:①低脂肪型 要素饮食:脂肪含量仅占0.8~2%;②高脂肪型要素饮食:脂肪含量占30%。要素饮食的最大优点是能源和氮源物质不需消化或很少消化即可吸收,由于是无渣饮食,可保持肠道的清洁,由于营养素比较全面,适宜于各种胃肠道疾病,能迅速恢复正氮平衡。采用要素饮食进行营养支持疗法的并发症不严重,但浓度过高,注入速度过快时,可出现恶心、呕吐和腹泻,个别出现腹部绞痛,经改变饮食的浓度和速度后即可转好。长期应用注意必需脂肪酸、维生素和微量元素的补充,以防止这些营养素的缺乏。(二)经消化道外的补充:大体上分为浅静脉途径和深静脉途径两类。1.浅静脉途径:通过周围浅静脉滴注提供营养物质。主要用于短期禁食的病人.,输入等渗液体,提供一定量的热量和蛋白质。可供输入的营养液有以下数种:(1)5%或10%葡萄糖溶液:每1000毫升5%葡萄糖溶液可提供热量200卡。成年人利用葡萄糖的速度是0.5克/小时/公斤,超过此水平则由尿排出。25-50%葡萄糖溶液虽可提供更多的热量,但因浓度太高,长期应用可引起静脉炎。(2)蛋白质类溶液:这类物质包括血浆、白蛋白液、水解蛋白和氨基酸类注射液等,能提供一定数量的蛋白质。靠输血浆或全血来补充蛋白质的缺乏。既不经济,也不是有效有方法。5%水解蛋白溶液500毫升虽可提供蛋白质25克(相当于4克氮),但要完全利用这些蛋白质,必需同时提供非蛋白质热量800卡(相当于5%葡萄糖液4000毫升),另外静脉滴注反应也较大,目前已为复方氨基酸注射液代替。目前生产的商品氨基酸液为L型复方结晶氨基酸液,含有14-18种氨基酸,但都包含有8种必需氨基酸。高支链氨基酸液中含有45%支链氨基酸,较常用的平衡氨基酸液有更好的节氮效果。(3)脂肪乳剂:10%脂肪乳剂1000毫升可提供热量900卡,供热数量较为满意。脂肪乳剂同时可以提供足够 的必需的脂肪酸(亚油酸、亚麻油),能预防必需脂肪酸缺乏。它刺激性较小,较长期经周围静脉输入不会引起静脉炎,也可和葡萄糖或氨基酸混合输入,且无高渗利尿和高糖引起的代谢紊乱。2.深静脉途径:经上腔静脉或下腔静脉插管补充营养物质的方法,临床称为完全胃肠道外营养(简称TPN)。由深静脉内导管匀速滴入大量高价营养液,可给机体补充足够的热量、氨 基酸、电解质等,以维持正氮平衡,长期应用可代替口服营养。(1)插管部位:上腔静脉优于下腔静脉。可由一侧直接穿刺锁骨下静脉或径头静脉、颈外静脉切开,插入硅胶导管。(2)营养液的配制:应包括基本营养液、主要电解质、维生素和微量元素。①基本营养液:目前配方较多,常用的是50%(或25%)葡萄糖250毫升,加复方氨基酸溶液500毫升(或5%水解蛋白液),共750毫升计算一个单位,其中氮与卡的比例应保持在1:150-1:200较好。由每日一个单位营养液开始,逐渐增加到每日4-6个单位。②主要电解质:将每日所需的各种电解质平均分别加到各单位营养液中,每日电解质的补充剂量是:钾80-110当量、钠125-150毫当量、镁8-16毫当量、磷45-60毫当量。③维生素:目前已有静脉用的多各维生素制剂,包括水溶性与脂溶性维生素共12种,每日1-2个剂量。成人每日需要量为VitA:25,000单位,D:200单位,E:10单位,C:500毫克,中酸:2.5毫克,菸酸:150毫克,B2:10毫克,B1:15毫克,B6:40毫克,泛酸:15毫克。④微量元素:长期TPN支持的病人,维持微量元素的平衡很重要,微量元素的每日需要量为铜0.3毫克,碘0.12毫克,锌2.9毫克,锰0.7毫克,铬0.02毫克,硒0.118毫克和铁1.0毫克。目前临床上已有多种微量元素的制剂,使用非常方便。(3)临床应用时的注意事项①每日总量要以混合的形式,均匀速度在24小时内滴完,液体总量如果不够,可补充以5%或10%的葡萄糖液。②为防止营养管的阻塞,如无禁忌,每单位营养液内可加肝素5-10毫克。③初期阶段,每10克葡萄糖可加1单位胰岛素,根据尿糖的程度,调整胰岛素的用量。④配制营养液时应注意无菌作用,每日更换输液吊瓶和附件,经常更换营养管入口处皮肤的敷料,保持无菌。⑤定期复查各种电解质,血糖和尿糖,肝功和肾功,随时调整各种成份的剂量和比例。(4)并发症的防治:完全胃肠道外营养应用过程中可发生并发症,有些并发症相当严重,应早期发现,及时处理。①感染方面的并发症:感染是TPN的常见并发症之一,感染源可来自导管的皮肤入口处,导管和输入的高 糖溶液,常见的病源菌的白色葡萄球菌、金黄色葡萄球菌和霉菌,大肠杆菌较少见。临床上感染多以败血症的形式出现,常迫使治疗终止。预防的措施:经常消毒导管的皮肤入口处,每日更换输液外接系统,营养液应在无菌操作下新鲜配制,并在输液时采用空气过滤法和适当给予抗菌药物。②代谢方面的并发症:长期应用TPN时,如营养液配制不当,可发生代谢性障碍。这组并发症中包括糖代谢紊乱而引起的纸血糖反应、高血糖和高糖高渗性非酮性昏迷,电解质紊乱所致的代谢性酸中毒、低镁血症的低磷血症等。预防的主要措施在于精确计算并补充病人所需要的各种营养素,同时应在治疗过程中进行较系统和全面的监测,为早期发现和早期处理提供线索。③导管方面的并发症:在穿刺插管和输注营养液过程中,可发生一 些与导管有关的并发症,如穿刺时误伤胸膜引起气胸,插管时导管折断、扭转和导管的位置不当等。空气栓塞是一种严重的情况,可导致病人的死亡,气栓可发生在插管过程中,也可发生在更换输液附件时。因此,必需提高警惕,严格遵守操作程序,预防这类并发症的发生。
人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动,但每日的排出量也随着变动,使水和电解质在人体内经常保持着动态平衡。这种水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平衡,主要是通过机体的内在调节能力而完成的。如果这种调节功能疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏,水和电解质的紊乱便会形成,体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。容量失调是指体液量的等渗性减少或增加,仅引起细胞外液量的改变,而发生缺水或水过多。浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少,以致渗透微粒的浓度发生改变,也即是渗透压发生改变,如低钠血症或高钠血症。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响,但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压,故仅造成成分失调,如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症,以及低钙血症或高钙血症等。一、水和钠的代谢紊乱水和钠的关系非常密切,故缺水和失钠常同时存在。引起水和钠的代谢紊乱的原因不同,在缺水和失钠的程度上也可有不同。水和钠既可按比例丧失,也可缺水多于缺钠,或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同。(一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞,缺水。病因 常见的有:①消化液的急性丧失,如大量呕吐,肠瘘等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等,但不口渴。 舌干燥,眼球不陷,皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%,即丧失细胞外液的25%时,病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%~7%时(相当丧失细胞外液的30%~ 35%),休克的表现更严重。常伴发代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液,因有CI-的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒,出现碱中毒的一些临床表现。诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失;失液或不能进食已持续多少时间;每日的失液量估计有多少,以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高,表示有血液浓缩。血清Na+和CI-一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定,以确定有否酸(或碱)中毒。治疗 尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因,以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少,用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5%,可先从静脉给病人快速滴注上述溶液约300ml (按体重60kg计算),以恢复血容量。如无血量不足的表现时,则可给病人上述用量的1/2~ 2/3,即1500~2000ml ,补充缺水量,或按红细胞压积来计算补液量。补等渗盐水量(L )=红细胞压积上升值/红细胞压积正常值*体重(kg)*0.20。此外,还应补给日需要量水2000ml和钠4.5g。等渗盐水含Na+和CI-各154mmol/L,而血清内Na+和CI-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比,等渗盐水的CI-含量比血清的CI-含量高50mmol/L。正常人肾有保留HCO-3、排出CI-的功能,故CI-大量进入体内后,不致引起高氯性酸中毒。但在重度缺水或休克状态下,肾血流减少,排氯功能受到影响。从静脉内输给大量等渗盐水,有导致血CI-过高,引起高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿,用来治疗缺水比较理想,可以避免输入过多的CI-,并对酸中毒的纠正有一定帮助。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液(1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:2)与碳酸氢钠和等渗水溶液(1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2)两种。在纠正缺水后,押的排泄有所增加,K +浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低,故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氧化钾。(二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,以致钠随着大量消化液而丧失;②大创面慢性渗液;③肾排出水和钠过多,例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠 程度,低渗性缺水可分为三度:1.轻度缺钠 病人感疲乏、头晕、手足麻木,口渴不明显。尿中Na+减少。血清钠在135mmol/L以下,每公斤体重缺氯化钠0.5g。2.中度缺钠 除上述症状外,尚有恶心、呕吐,脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠和氯。血清Na+在130 mmol/L以下,每公斤体重缺氯化钠0.5~0.75g。3.重度缺钠 病人神志不清,肌痉挛性抽痛,肌腱反射减弱或消失;出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。血清Na+在120 mmol/L以下,每公斤体重缺氯化钠0.75~1.25 g。诊断 根据病人有上述特点的体液丧失病史和临床表现,可初步作出低渗性缺水的诊断。进一步可作:①尿Na+、CI-测定,常有明显减少。轻度缺钠时,血清钠虽可能尚无明显变化,但尿内氯化钠的含量常已减少。②血清钠测定,根据测定结果,可判定缺钠的程度;血清钠低于135mmol/L,表明有低钠血症。③红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮化钠和尿素均有增高,而尿比重常在1.010以下。治疗 积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况,采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注,以纠正体液的低渗状态和补充血容量。1.轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如,体重60kg的病人,测定血清钠为135mmol/L,则估计每公斤体重丧失氯化钠0.5g,共缺钠盐30g。一般可先补给一半,即15g,再加上钠的日需要量4.5g,共19.5g,可通过静脉滴注5%葡萄糖盐水约2000ml来完成。此外, 还应给日需要液体量2000ml,并根据缺水程度,再适当增加一些补液量。其余一半的钠,可在第二日补给。2.重度缺钠 对出现休克者,应先补足血容量,以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋白溶液等都可应用。但晶体液的用量一般要比胶体液用量大2~3倍。接下去静脉滴注高渗盐水(一般5%氯化钠溶液)200~300ml,尽速纠正血钠过低,以进一步恢复细胞外液量和渗透压,使水从水肿的细胞内移。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量:需补充的钠盐量(mmol)=[血钠的正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]*体重(kg)*0.60(女性为0.50)。按17mmol Na+=1g钠盐计算补给氯化钠的量。当天补给一半和日需量4.5g,其中2/3的量以5%氯化钠溶液输给,其余量以等渗盐水补给。以后可测定血清Na+、K+、CI-和作血气分析,作为进一步治疗时的参考。3.缺钠伴有酸中毒 在补充血容量和钠盐后,由于机体的代偿调节功能,酸中毒常可同时得到纠正,一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定,酸中毒仍未完全纠正时,可静脉滴注1.25%碳酸氢钠溶液100~200ml或平衡盐溶液200ml,以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后,应补 充钾盐。(三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。病因 主要为:①摄入水分不够,如食管癌的吞咽困难,重危病人的给水不足,鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多,如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重,一般将高渗性缺水分为三度:1.轻度缺水 除口渴外,无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。2.中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%~6%。3.重度缺水 除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄,甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。诊断 根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。实验室检查常发现:①尿比重高。②红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。③血清钠升高,在150mmol/L以上。治疗 应尽早去除病因,使病人不再失液,以利机体发挥自身调节功能。不能口服的病人,给静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液,以补充已丧失的液体。估计需要补充已丧失的液体量有两种方法:①根据临床表现的严重程度,按体重百分比的丧失来估计。每丧失体重的1%,补液400~500ml。②根据血Na+浓度来计算。补水量(ml)=[血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)]*体重(kg)*4。计算所得的补水量不宜在当日一次补给,以免发生水中毒。一般可分二日补给。当日先给补水量的一半,余下的一半在次日补给。此外,还应补给日需要量200ml。必须注意,血清Na+测定虽有增高,但因同时有缺水,血液浓缩,体内总钠量实际上仍有减少。故在补水的同时应适当补钠,以纠正缺钠。如同时有缺钾需纠正时,应在尿量超过40ml/h后补钾,以免引起血钾过高。经过补液治疗后,酸中毒仍未纠正时,可补给碳酸氢钠溶液。(四)水过多 又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量,以致水在体内潴留,引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下,机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液,才造成水在体内蓄积,导致水中毒。此时,细胞外液量增大,血清钠浓度降低,渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高,水移向细胞内,结果是细胞内、外液的渗透压均降低,量增大。此外,增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌,使远曲肾小管减少对Na+的重吸收,Na+从尿内排出增多,因而血清钠浓度更加降低。临床表现 可分为两类:1.急性水中毒 发病急。脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高,引起各种神经、精神症状,如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄,甚至昏迷。有时可发生脑疝。2.慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等,但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加,皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低;血浆渗透压降低,以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加。治疗 预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者,如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等;急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人,应严格限制入水量。对水中毒病人,应立即停止水分摄入,在机体排出多余的水分后,程度较轻者,水中毒即可解除。程度较重者,除禁水外,用利尿剂促进水分排出。一般用渗透性利尿剂,如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注,以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢利尿剂,如速尿和利尿酸。尚可静脉滴注5%氯化钠溶液,以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。二、钾的异常有低钾血症和高钾血症,以前者为常见。(一)低钾血症 血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。低于3.5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有:①长期进食不足。②应用速尿、利尿酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,以及盐皮质激素过多,使钾从肾排出过多。③补液病人长期接受不含钾盐的液体。④静脉营养液中钾盐补充不足。⑤呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等,钾从肾外途径丧失。一般来说,持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重。临床表现 肌无力为最早表现,一般先出现四肢肌软弱无力,以后延及躯干和呼吸肌。有时可有吞咽困难,以致发生食物或饮水呛入呼吸道。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置,随后现ST段降低、QT间期延长和U波(图3-1)。但低钾血症病人不一定出现心电图改变,故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。应该注意,病人伴有严重的细胞外液减少 时,低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显;而仅出现缺水、缺钠所致的症状,但在纠正缺水后,由于钾的 进一步被稀释,而可出现低钾血症的一些症状。缺钾严重的病人有时会发生多尿,其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用,以致肾失去使尿浓缩的功能。此外,血清钾过低时,K+由细胞内移出,与Na+、H+交换增加(每移出3个K+,即有2个Na+和1 个H+移入细胞内),细胞外液的H+浓度降低;而远曲肾小管排K+减少、排H+增多。结果发生碱中毒,病人出现碱中毒的一些症状,但尿呈酸性(反常性酸性尿)。 图3-1 低钾血症的心电图变化一般可根据病史和临床表现作出低钾血症的诊断。心电图检查虽有助于诊断,但一般不宜等待心电图显示出典型改变后,才肯定诊断。血清钾测定常有降低。治疗 应尽早治疗造成低钾血症的,病因,以减少或中止钾的继续丧失。临床较难判定缺钾的程度。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量。血清钾<3mmol/L ,给K+200~400mmol,一般才能提高血清钾1mmol/L。血清钾为3.0~4.5 mmol/L,补给K+100~200mmol,一般即可提高血清钾1mmol/L。细胞外液的钾总量仅为60mmol,如从静脉输入含钾溶液过速,血钾即可在短时间内增高很多,引起致命的后果。补钾的速度一般不宜超过20mmol/h,每日补钾量则不宜超过100~200mmol.如病人有休克,应先输给晶体或胶体溶液,以尽快恢复血容量。待每小时尿量超过40ml后,再从静脉输给氯化钾溶液。输入氯化钾尚有其他用处。由于低血钾常伴有细胞外碱中毒,和钾一起输入的CI-可有助于减轻碱中毒。此外,氯缺乏还能影响肾保钾的能力,故输给KC1,除可补充K+外, 还可增强肾的保钾作用,有利于低钾血症的治疗。完全纠正体内缺钾需时较长,病人能够口服后,可服钾盐。(二)高钾血症 血清钾超过5.5mmol/L时,即称高钾血症。其原因大多和肾功能减退, 不能有效地从尿内排出钾有关。常见 原因有:①进入体内(或血液内)的钾增多,如口服或静脉输入氯化钾,服用含药物,组织损伤,以及大量输入保存期较久的库血等。②肾排泄功能减退,如急性肾功能衰竭,应用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯喋啶),以及盐皮质激素不足等。③经细胞的分布异常,如酸中毒、应用琥珀酰胆碱,以及输注精氨酸等。临床表现 一般无特异性症状,有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重高钾血症有微循环障碍的表现,如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐,甚至发生心搏骤停。高钾血症,特别是血钾超过7mmol/L时,几乎都有心电图的改变。典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长,随后出现QRS增宽,PR间期延长(图3-2)。 图3-2 高钾血症的心电图变化诊断 有引起高钾血症的原因的病人出现 一些不能用原发病来解释的临床表现时,即应考虑有高钾血症的可能,并应作心电图检查。血清钾常增高。治疗 高钾血症病人有心搏突然停止的危险,故发现病人有高钾血症后,除尽快处理原发疾病和改善肾功能外,还应考虑:1. 停给一切带有钾的药物或溶液,尽量不食含钾量较高的食物,以免血钾更加增高。2. 降低血清钾浓度(1)使K+暂时转入细胞内:①静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml后,继续静脉滴注碳酸氢钠100~200ml。高渗碱性溶液可使血容量增加,K+得到稀释,又使K+移入细胞内或由尿排出,有助于酸中毒的治疗。注入的Ka+,也可对抗K+的作用。②用25%葡萄糖溶液100~200ml,每3~4g糖加1u胰岛素,作静脉滴注,可使K+转移入细胞内,暂时降低血清钾浓度.必要时,每3~4小时重复给药。③肾功能不全,不能输液过多者,可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰岛素30u,作静脉持续滴注24小时,每分钟6滴。(2)应用阳离子交换树脂:每日口服4次,每次15g,可从消化道携带走较多的钾离子。同时口服山梨醇或甘露醇导泻,以防发生粪块 性肠梗 阻。也可加10%葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠。(3)透析疗法:有腹膜透析和血液透析,一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。3.对抗心律失常 静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用,能缓解K+对心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用。也可用30~ 40ml葡萄糖酸钙加入静脉补液内滴注。三、镁的异常正常成人体内镁总量约为1000mmol,约合镁23.5g。约有一半的镁存在于骨骼内,其余几乎都存在于细胞内,仅有1%存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为0.70~1.20mmol/L。虽有血清镁浓度降低,肾排镁并不停止。在许多疾病中,常可出现镁代谢的异常。(一)镁缺乏 长时期的胃肠道消化液丧失,如肠瘘或大部小肠切除术后,加上进食少,是造成缺镁的主要原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗,静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。低镁 血症的常见症状有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人,应怀疑有镁缺乏。由于镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在,在某些低钾血症病人中,补钾后情况仍无改善时,应考虑有镁缺乏。血清镁浓度的测定一般对确诊无多少价值。因为镁缺乏不一定出现 血清镁过低,而血清镁过低也不一定表示有镁缺乏。必要时,可作镁负荷试验,有助于镁缺乏的诊断。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.2 5mmol/kg后,注入量的90%即很快地从尿内排出,而在镁缺乏病人,注入相同量的溶液后,输入镁的40%~80%可保留在体内甚至每日从尿中仅排出镁 1mmol。一般可按0.25mmol/(kg.d)的剂量补充镁盐。如病人的肾功能正常,而镁 缺乏又严重时,可按1mmol/(kg.d)补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。病人有搐搦时,一般用硫酸镁溶液静脉滴注,可以较快地控制抽搐。用量以每公斤体重给10%硫酸镁0.5ml计算。静脉给镁时应避免给镁过多、过速,以免引起急性镁中毒和心搏骤停。如遇镁中毒,应即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液作用抗剂。完全纠正镁缺乏需要时较长,故在解除症状后,仍应继续每日补镁1~3周。一般用量为50%硫酸镁5~10mmol(相当50%硫酸镁 2.5~5ml),肌肉注射或稀释后静脉注射。(二)镁过多 主要发生在肾功能不足时,遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。临床表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。血清镁 浓度有较大的增高时,心脏传导功能发生障碍,心电图显示PR间期延长,QRS增宽和T波升高,与高钾血症时的心电图变化相似。晚期可出现 呼吸抑制、嗜睡和昏迷,甚至心搏骤停。治疗应先从静脉缓慢给2.5~5mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液,以对抗镁对心 脏和肌肉的抑制。同时要积极纠正酸中毒和缺水,停止给镁 。如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减轻时,应及早采用透析疗法。四、钙的异常体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L。其中45%为离子化钙,起着维持神经肌肉的稳定性的作用,约一半为与血清蛋白相同结合的非离子化钙,5%为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙。离子化与非离子化钙的比率受到pH值降低可使离子化钙增加,pH值上升可使离子化钙减少。外科病人一般很少发生钙代谢紊乱。(一)低钙血症 可发生急性胰腺炎、坏死性 筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起,如容易激动、口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进,以及Chvostek征和Trousseau征阳性。血清钙测定低于2mmol/L时,基本上可确定诊断。治疗上,应纠治原发疾病,同时用10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射,以缓解症状。如有碱中毒,需同时纠治,以提高血内离子化钙的浓度。必要时可多次给药(葡萄糖酸钙1g含Ca2+2.5mmol;氯化钙1g含Ca2+10mmol)。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙,或同时补充维生维素D。(二)高钙血症 主要发生于甲状旁腺功能亢进症,其次是骨转移性癌,特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。血清钙浓度进一步增高时,可出现 严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清钙增高达45mmol/L时,即有生命危险。对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗,才能根本解决高钙血症。对骨转移性癌病人,可给低钙饮食和充足的水分,防止缺水,以减轻症状和痛苦。对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸(EDTA)、类甾和硫酸钠等,以暂时降低血清钙浓度。